论文题目：Microbiota-derived butyrate alleviates asthma via inhibiting Tfh13-mediated IgE production.

期刊名称：Signal Transduction and Targeted Therapy

成果所有人：储以微课题组

论文发表时间：2025年06月06日

致谢平台或仪器：未提供

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2025年6月6日，复旦大学基础医学院免疫学系储以微/汪路曼团队联合复旦大学附属中山医院金美龄团队在Signal Transduction and Targeted Therapy期刊发表了题为：Microbiota-derived butyrate alleviates asthma via inhibiting Tfh13-mediated IgE production的研究性论文。研究团队发现，在短链脂肪酸（SCFAs）中，丁酸可通过靶向抑制新发现的致病性滤泡辅助性T细胞（Tfh）亚群——Tfh13细胞，发挥独特的哮喘缓解作用。在OVA诱导的哮喘模型中，通过Tfh13缺失（Il13Cre/+Bcl6fl/fl小鼠）或过继转输Tfh13细胞的实验，明确证实了该细胞在驱动过敏性IgE产生及哮喘发病机制中的不可或缺作用。机制上，丁酸对Tfh13细胞的抑制功能通过丁酸与GPR43的相互作用介导，进而抑制Tfh13细胞中p38 MAPK/NF-κB信号通路的激活。针对临床观察到的哮喘患者及小鼠模型中丁酸水平不足的问题，研究团队开发了一种新型治疗策略——采用富含丁酰化高直链玉米淀粉（HAMSB）的产丁酸饮食。值得注意的是，在小鼠及人源化哮喘模型中补充HAMSB饮食后，Tfh13细胞频率及过敏性IgE水平显著降低，疾病预后得到明显改善。总之，本研究不仅揭示了丁酸介导哮喘缓解的新机制即丁酸-Tfh13-IgE轴，更为靶向微生物代谢物的哮喘防治提供了具有临床转化价值的饮食干预策略。

研究过程中，团队依托上海医学院公共技术仪器平台的流式分选仪，成功实现了 Tfh 细胞与 Tfh13 细胞的精准分选；通过体内外实验，明确证实了 Tfh13 细胞在过敏性疾病中对 IgE 合成的关键调控作用，同时阐明了丁酸靶向抑制 Tfh13 细胞的分子机制。

此外，本研究借助该平台的气相色谱 - 质谱联用仪，精准检测了小鼠体内丁酸含量，为体内丁酸水平的升高与清除效应提供了直接的实验佐证。